Demenza e disturbi della memoria (Alzheimer, MCI)
Demenza, malattia di Alzheimer e decadimento cognitivo lieve (MCI): diagnosi, neurobiologia e opzioni terapeutiche moderne con lo psichiatra Paschalis Gkikas ad Atene.
Demenza e disturbi della memoria (Alzheimer, MCI)
Demenza, malattia di Alzheimer e decadimento cognitivo lieve (MCI): diagnosi, neurobiologia e opzioni terapeutiche moderne con lo psichiatra Paschalis Gkikas ad Atene.
Che cos’è la demenza?
La demenza non è una singola malattia — è una sindrome: un insieme di sintomi che riflette un declino progressivo delle funzioni cognitive fino a un livello che compromette l’autonomia quotidiana. L’ICD-10 (F00–F09) descrive le principali entità cliniche:
- Malattia di Alzheimer (F00 / G30): La causa più frequente (~60–70%). È caratterizzata da deposito di β-amiloide e patologia neurofibrillare tau, con progressiva atrofia delle strutture ippocampali.
- Demenza vascolare (F01): Lesioni ischemiche da ictus o microangiopatia cronica — peggioramento “a gradini” più che graduale.
- Demenza con corpi di Lewy (F02.8): Allucinazioni visive, parkinsonismo e marcate fluttuazioni dello stato di vigilanza come triade classica.
- Demenza frontotemporale / FTD (F02.0): Cambiamenti di personalità e disinibizione in età relativamente più giovane — spesso fraintesa come problema psichiatrico senza substrato cognitivo.
- Decadimento cognitivo lieve / MCI (F06.7): Lo stadio “intermedio” critico tra invecchiamento normale e demenza — la finestra di intervento che può modificare la traiettoria.
Quadro clinico e sintomi
Sintomi cognitivi
- Difficoltà a ricordare eventi recenti, mentre i ricordi più remoti rimangono relativamente conservati
- Domande o racconti ripetuti nella stessa conversazione
- Incapacità di apprendere nuove informazioni
- Disorientamento nel tempo e nello spazio
- Difficoltà nella pianificazione, nelle transazioni economiche e nei compiti complessi
Sintomi comportamentali e psichiatrici (BPSD)
- Depressione, apatia, ansia
- Aggressività, agitazione, agnosia
- Allucinazioni visive, soprattutto nella demenza con corpi di Lewy
- Inversione del ciclo sonno-veglia
- Idee deliranti, come furto o infedeltà
Sintomi funzionali
- Difficoltà nella cura di sé, come vestirsi, cucinare o assumere i farmaci
- Abbandono degli hobby e isolamento sociale
- Dipendenza crescente dai caregiver
Base neurobiologica
- Neurodegenerazione: Perdita progressiva di neuroni nell’ippocampo, nell’amigdala e nella corteccia prefrontale.
- Proteinopatie: β-amiloide nell’Alzheimer, α-synucleina nella demenza con corpi di Lewy, TDP-43 nella FTD — ogni forma di demenza ha la propria “firma” molecolare.
- Disfunzione colinergica: Marcata riduzione dell’acetilcolina — il principale neurotrasmettitore coinvolto nel consolidamento della memoria.
- Neuroinfiammazione: L’attivazione cronica della microglia accelera la degenerazione.
- Fattori vascolari: Ipertensione, diabete mellito e ipercolesterolemia — fattori di rischio modificabili con rilevanza clinica diretta.
Approccio terapeutico
La gestione della demenza richiede un approccio multilivello. Lo psichiatra Paschalis Gkikas coordina il piano terapeutico in collaborazione con neurologi e specialisti in geriatria quando necessario, con attenzione alla personalizzazione in base al profilo clinico di ciascun paziente.
Trattamenti di prima linea
- Inibitori della colinesterasi (donepezil, rivastigmina, galantamina): Potenziano la trasmissione colinergica. Sono indicati nell’Alzheimer lieve-moderato e nella demenza con corpi di Lewy.
- Memantine: Antagonista dei recettori NMDA per l’Alzheimer moderato-severo — protegge dalla neurotossicità glutamatergica.
- PGx per i BPSD: I sintomi psichiatrici, come depressione, agitazione e psicosi, vengono trattati farmacologicamente. L’analisi farmacogenomica consente una scelta più sicura dei farmaci negli anziani con polifarmacoterapia.
- Riabilitazione cognitiva: Programmi strutturati per mantenere le capacità cognitive.
Seconda linea e trattamenti emergenti
- tDCS (stimolazione transcranica a corrente diretta): Neuromodulazione non invasiva emergente per il potenziamento cognitivo nel MCI e nella demenza iniziale, con dati di ricerca incoraggianti in progressivo aumento.
- rTMS: Sono in studio protocolli che mirano alle reti ippocampali per il potenziamento cognitivo nel MCI.
- Modifica dei fattori vascolari: Terapia antipertensiva, controllo glicemico e anticoagulanti nella fibrillazione atriale — soprattutto nella demenza vascolare.
Nella pratica clinica, la collaborazione con il caregiver è importante quanto il trattamento del paziente. Educazione, supporto psicologico e pianificazione realistica sono parti integranti di ogni piano terapeutico.
Domande frequenti (FAQ)
Qual è la differenza tra MCI e Alzheimer?
Nel MCI è presente un declino cognitivo misurabile ai test, ma l’autonomia quotidiana rimane quasi intatta. Nell’Alzheimer la funzionalità è compromessa in modo significativo. Circa il 10–15% dei casi di MCI evolve ogni anno in demenza — motivo per cui la valutazione precoce è decisiva.
La malattia di Alzheimer è ereditaria?
La grande maggioranza (~95%) è “sporadica”, senza una trasmissione ereditaria rigida. Tuttavia, il genotipo APOE ε4 è un importante fattore di rischio. La valutazione genetica è un’opzione in casi selezionati.
Il sonno può influenzare la memoria a lungo termine?
Sì. Durante il sonno, il sistema glinfatico del cervello elimina residui proteici tossici, compresa la β-amiloide. L’insonnia cronica è associata a un aumento del rischio di Alzheimer.
Quando dovrei rivolgermi a uno psichiatra per un problema di memoria?
Quando la dimenticanza interferisce con le responsabilità professionali o quotidiane, quando ci si ripete nelle stesse conversazioni, oppure quando persone vicine notano cambiamenti nel comportamento o nella personalità. Una valutazione precoce apre finestre terapeutiche.
